โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (COPD)
โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (Chronic obstructive pulmonary disease, COPD) หมายถึงกลุ่มของโรคที่เกิดอาการอุดกั้นในระบบทางเดินหายใจส่วนล่างอย่างถาวรจากการเปลี่ยนแปลงของหลอดลมหรือเนื้อปอดจนเกิดอาการหลอดลมตีบแคบหรือตันลง
ลักษณะการตีบแคบหรือตันของหลอดลมจะเป็นอย่างเรื้อรังไม่สามารถกลับคืนเป็นปกติได้ ซึ่งโรคในกลุ่มนี้ ได้แก่ โรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง และโรคถุงลมปอดโป่งพอง ซึ่งมีลักษณะอาการของโรคคล้ายคลึงกัน
การวินิจฉัย
1. โรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง วินิจฉัยทางการแพทย์จากอาการทางคลีนิคด้วยอาการไอ และมีเสมหะเรื้อรัง มีอาการเป็นๆหายๆ โดยเกิดอย่างเรื้อรังติดต่อกันนานไม่ต่ำกว่า 3 เดือนในช่วงหนึ่งปี และเกิดในช่วงตั้งแต่ 2 ปี ขึ้นไป โดยไม่มีสาเหตุอื่นมาเกี่ยวข้อง
2. โรคถุงลมปอดโป่งพอง วินิจฉัยจากอาการถุงลมบริเวณปลายท่อหลอดลมฝอยส่วนปลายมีลักษณะพองโตกว่าปกติ และเกิดภาวะทำลายถุงลมร่วมด้วย โดยปราศจากพังผืดมาแทนที่
โรคถุงลมปอดโป่งพอง เป็นโรคที่นิยามมาจากการเปลี่ยนแปลงลักษณะของถุงลม และส่วนปลายของหลอดลม โดยพบบริเวณถุงลม และส่วนปลายสุดของหลอดลมจะมีการขยายตัว โป่งพองออก ร่วมด้วยการทำลายของผนังเซลล์ โดยที่ไม่มีเส้นใย (Fibrosis) เกิดขึ้นร่วมด้วยทำให้การแลกเปลี่ยนก๊าซได้น้อยลง และมีผลต่อการระบายอากาศขณะหายใจออก อีทั้งทำให้ช่องทางเดินอากาศแคบลงจากต่อมเมือกในเยื่อบุทางเดินหายใจมีการสร้างเมือก (Mucus) ออกมา
โรคทั้งสองชนิดนี้มักแยกจากกันได้ยาก และมักพบโรคทั้งสองเกิดขึ้นร่วมกันจึงเป็นที่มาของชื่อ โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง
GOLD Guidelines ได้ให้นิยามของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังว่า เป็นโรคที่มีการอุดกั้นทางเดินหายใจชนิดที่ไม่สามารถทำให้กลับคืนมาเป็นปกติได้ ซึ่งการอุดกั้นทางเดินหายใจนี้จะเป็นมากขึ้นเรื่อย ๆ โดยค่อยเป็นค่อยไป และเกิดจากการที่มีการอักเสบของปอดที่เกิดจากมลพิษ โดยสรุปความเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นได้ คือ
ลักษณะที่ 1 การเปลี่ยนจากหลอดลมอุดกั้นที่แก้ไขได้ (Irreversible Airway Obstruction) เป็นหลอดลมอุดกั้นที่แก้ไขให้เป็นปกติไม่ได้ ดังนั้น การตอบสนองต่อการใช้ยาขยายหลอดลมไม่ถือเป็นการแยกโรคหอบหืด (Asthma) กับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังได้
ลักษณะที่ 2 ลักษณะของการเกิดโรคเกิดจากการอักเสบภายในปอด ซึ่งเป็นการดำเนินต่อไปเรื่อยๆอย่างต่อเนื่องทำให้สมรรถภาพปอดเสื่อมลง ซึ่งแต่เดิมไม่มีการกล่าวถึงเลย
ลักษณะที่ 3 คำจำกัดความของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังไม่ได้กล่าวถึงโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังหรือถุงลมปอดโป่งพอง ดังนั้น ทำให้การวินิจฉัยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง จึงไม่จำเป็นที่ผู้ป่วยต้องมีอาการไอเรื้อรังก็ได้
ดังนั้น จึงมีการใช้แนวทางของ GOLD Guidelines lesiyสำหรับการวินิจฉัย และแนวทางการรักษา
อาการโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง
อาการ ของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่สำคัญ คือ อาการไอ มีเสมหะ หายใจลำบาก หอบเหนื่อยง่าย ต้องออกแรงหายใจมากขึ้น โดยเฉพาะเวลาที่อาการกำเริบ รวมถึงอาจมีเสียงหายใจดังวีดขณะหายใจเข้า นอกจากนั้น มักพบอาการอ่อนเพลียเนื่องจากต้องออกแรงเพิ่มในการหายใจ และต้องใช้กล้ามเนื้ออื่นช่วย เช่น กล้ามเนื้อคอ หน้าท้อง ไหล่ เป็นต้น เมื่ออาการกำเริบมากขึ้นผู้ป่วยจะทำกิจกรรมต่างๆได้น้อยลงจนต้องเข้ารับการ รักษาที่โรงพยาบาล สำหรับอาการหอบเหนื่อยจะเป็นอาการสำคัญของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังชนิดโรคถุง ลมปอดโป่งพอง ทั้งนี้ อาการของโรคยังสังเกตได้จากอาการของทั้งสองโรคในหัวข้อการวินิจร่วมด้วย
ระยะของโรค
1. ระยะอาการสงบ (Stable COPD) เป็นระยะที่มีอาการไอเรื้อรัง มีเสมหะ หายใจเหนื่อยหอบเมื่อทำกิจกรรมหนักหรือทำกิจกรรมอย่างต่อเนื่องเท่านั้น หากไม่ได้ทำกิจกรรมหนักอาการจะค่อยๆทุเลาลงหรือเกิดอาการบางครั้งคราว
2. ระยะอาการกำเริบเฉียบพลัน (Acute Exacerbation of COPD) เป็นระยะที่ผู้ป่วยเกิดอาการของโรคอย่างกะทันหัน ด้วยอาการไอ มีเสมหะ และหายใจเหนื่อยมากขึ้น เสมหะมีลักษณะข้นขึ้น และเปลี่ยนสี
สาเหตุโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง
1. การสูบบุหรี่ เนื่องด้วยควันบุหรี่ประกอบด้วยสารพิษมากกว่า 200 ชนิด ที่เป็นสาเหตุทำให้เซลล์ในระบบทางเดินหายใจเกิดความผิดปกติ สารพิษที่สำคัญ ได้แก่ นิโคติน ซึ่งเป็นสารสำคัญทำให้เซลล์ขนภายในช่องทางเดินหายใจเสื่อมสภาพ และถูกทำลาย และสารพิษบางส่วนอย่างเช่น ก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์มีการจับตัวกับเม็ดเลือดแดงทำให้ร่างกายขาดออกซิเจนได้ง่าย
2. สารหรือมลพิษจากสิ่งแวดล้อม เช่น ฝุ่นละออง ฝุ่นหรือเขม่าก๊าซพิษ ซึ่งสารพวกนี้มีผลทำให้เกิดการระคายเคือง และการอักเสบในระบบทางเดินหายใจ พร้อมกับทำให้ความยืดย่นของเซลล์ในปอดหายไป
3. พันธุกรรม อันได้แก่ ความผิดปกติทางพันธุกรรมจาการขาดสารอัลฟา 1-แอนตี้ทริปซิน (Alpha 1 Antitrypsin) ซึ่งเป็นสารสำคัญในการยับยั้งการทำลายเซลล์ปอด หากร่างกายเกิดการขาดสารนี้จะทำให้เสี่ยงต่อโรคถุงลมปอดโป่งพองได้เร็วขึ้น
4. การติดเชื้อ ที่เกิดจากการติดเชื้อต่างๆทำให้เกิดการอักเสบในระบบทางเดินหาย
ปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดโรค
1. ผลจากบุหรี่
ควันบุหรี่เป็นสาเหตุสำคัญในการเกิดโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง การสูบบุหรี่มากยิ่งมีโอกาสเสี่ยงต่อการเกิดโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังมากขึ้น โดยเฉพาะชนิดโรคถุงลมปอดโป่งพอง เนื่องด้วยควันบุหรี่ที่เข้าในปอดจะไปกระตุ้นเซลล์ที่เก็บกินสิ่งแปลกปลอมในปอด (Alveolar Macrophage) สร้างโทรฟิลล์ และเอนไซมม์หลายชนิด เช่น อิลาสเตส (Elastase) คาเทปซิน (Cathepsin) เมทาโลโปรทิเนส (Metalloproteinases) โดยเฉพาะเอนไซมม์อิลาสเตส (Elastase) สามารถทำลายอิลาสติน (Elastin) ในถุงลมปอดจนเกิดถุงลมโป่งพอง (Emphysema ) ได้เร็วขึ้น
2. ความผิดปกติของอิลาสติน และคอลลาเจน
การสูบบุหรี่มากทำให้เกิดความผิดปกติของอิลาสติน ร่วมด้วยปัจจัยทางด้านอายุที่มากขึ้นเป็นผลต่อความผิดปกติของอิลาสตินและคอลลาเจนเช่นกัน สารอิลาสติน และคอลลาเจนนี้ เป็นเส้นใยที่พบในเนื้อเยื่อของระบบทางเดินหายใจ โดยพบมากบริเวณ Alveolar และ Alveoli ทำหน้าที่สำคัญป้องกันการแฟบของถุงลมขณะหายใจออกเมื่อเส้นใยเหล่านี้ผิดปกติจนขาดความยืดหยุ่น จะส่งผลต่อการยืดขยายของถุงลม ทำให้ถุงลมแฟบเร็วกว่าปกติ และทำให้การแลกเปลี่ยนก๊าซลดลงตามมา
3. การขาดแอลฟา 1- แอนติทริปซิน (α1-Antitrypsin)
ลักษณะการขาดแอลฟา1- แอนติทริปซิน เป็นปัจจัยที่ถ่ายทอดได้ทางพันธุกรรม โดยสารนี้ถูกสร้างขึ้นจากตับ มีหน้าที่ยับยั้งการทำงานของนิวโทรฟิลล์อิลาสเตส (Neutrophil Elastase) ที่คอยย่อยสลายเนื้อเยื่อ สำหรับคนปกติจะมีสารแอลฟา1- แอนติทริปซิน คอยยับยั้งนิวโทรฟิลล์อิลาสเตสไม่ให้ย่อยเนื้อปอดที่ปกติ แต่หากขาดนี้ก็จะทำให้นิวโทรฟิลล์อิลาสเตสมีการย่อยสลายเนื้อเยื่อได้มากขึ้นโดยไม่มีสิ่งคอยควบคุมจนเกิดถุงลมโป่งพองได้
4. การติดเชื้อในระบบทางเดินหายใจ
การติดเชื้อในระบบทางเดินหายใจเป็นสาเหตุสำคัญทำให้ผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังมีภาวะอาการกำเริบแบบเฉียบพลัน (Acute Exacerbation) เชื้อแบคทีเรียที่พบได้บ่อย ได้แก่ H.influenzae, Moraxella catarralis และ S. pneumoniae ส่วนเชื้อไวรัสที่พบได้บ่อย ได้แก่ Rhinovirus.Influenza, Coronavirus และParainfluenza โดยขณะติดเชื้อจะทำให้ระบบทางเดินหายใจเกิดการอักเสบ และผลิตเสมหะมากขึ้น ร่วมด้วยกับการบวมของผนังหลอดลม และการอุดกั้นทางของเดินหายใจ ทำให้อาการรุนแรงมากขึ้น
5. ภาวะหลอดลมไวต่อสิ่งกระตุ้น (Airway hyperesponsiveness)
ภาวะหลอดลมไวต่อสิ่งกระตุ้น อาจมีส่วนทำให้เกิดโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังได้ มีการตั้งสมมติฐานโดยแพทย์ชาวเนเธอร์แลนด์ชื่อ Orie ว่าภาวะหลอดลมไวต่อสิ่งกระตุ้น (Airway Hyperesponsiveness) เมื่อมีการสัมผัสกับบุหรี่จะเกิดภาวะหลอดลมอุดกั้นเรื้อรังได้ง่าย เรียกสมมุติฐานนี้ว่า “The Dutch Hypothesis” ซึ่งมีผลการศึกษาสนับสนุน คือ โครงการ Lung Health Study ที่ศึกษาคนสูบบุหรี่ที่มีภาวะหลอดลมไวต่อสิ่งกระตุ้นจะค่า FEV1 ลดลงมากกว่าคนสูบบุหรี่ที่ไม่มีภาวะหลอดลมไวต่อสิ่งกระตุ้น
6. มลพิษในอากาศ (Air pollution)
มลพิษในอากาศประกอบด้วยสารพิษมากมาย อาทิ ฝุ่นละออง ควัน สารพิษ คาร์บอนไดออกไซด์ ไนโตรเจนออกไซด์ ซัลเฟอร์ไดออกไซด์ สารประกอบไฮโดรคาร์บอน โอโซน (Ozone) เป็นต้น ซึ่งเมื่อสูดดมเข้าไปมักเกิดการระคายเคือง และทำให้ระบบทางเดินหายใจอักเสบ รวมถึงมีการสะสมในถุงลมปอดจนเกิดภาวะการอักเสบของปอด และเสี่ยงต่อถุงลมปอดโป่งพองได้ง่าย
ลักษณะโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง
1. มีการสร้างเมือก (Mucus) เมื่อหลอดลมเกิดภาวะอักเสบจะเกิดการสร้างเมือกในระบบทางเดินหายใจมากกว่าปกติ ร่วมกับเซลล์ขนมีการทำงานผิดปกติทำให้ผู้ป่วยมีอาการไอเรื้อรัง และมีเสมหะ
2. มีการตีบของหลอดลมร่วมกับเนื้อปอดเกิดการสูญเสียความยืดหยุ่น ส่งผลทำให้เกิดภาวะปอดอุดกั้นเรื้อรัง และมีอากาศค้างในปอด
3. ขณะที่หลอดลมมีการอาการตีบจะเกิดการทำลายเนื้อปอด และหลอดเลือดในปอดทำให้การแลกเปลี่ยนออกซิเจนได้น้อยลงทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจน (Hypoxemia) พร้อมกับการเพิ่มของปริมาณคาร์บอนไดออกไซด์ตามมา จนอาจทำให้เกิดภาวะความดันโลหิตในปอดสูง (Pulmonary Hypertension) และหัวใจข้างขวาล้มเหลวในที่สุด (Cor Pulmonale)
การรักษาโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง
การรักษาในระยะสงบ ได้แก่
1. การหยุดสูบบุหรี่ เนื่องจากการสูบบุหรี่มีผลโดยตรงต่ออาการอักเสบของหลอดลม และการเสื่อมของเซลล์ที่เยื่อบุหลอดลม ดังนั้น การเลิกสูบบุหรี่จึงเป็นสิ่งที่จำเป็นอย่างยิ่งสำหรับผู้ป่วย
2. การรักษาด้วยยา แบ่งได้หลายชนิด คือ
– ยาขยายหลอดลม (Bronchodilators) ได้แก่ เบต้าทูอะโกนิส (ฺBeta Agonists) ซึ่งจะออกฤทธิ์ช่วยในการขยายหลอดลมให้ใหญ่ขึ้น ช่วยบรรเทาอาการหดเกร็งของหลอดลม, เมทธิลแซนทีน (Methylxanthines) ออกฤทธิ์ป้องกันกล้ามเนื้ออ่อนล้า และช่วยกระตุ้นการกทำงานของศูนย์การควบคุมการหายใจ ช่วยให้หลอดลมมีการขยายตัวมากขึ้น และแอนตี้คลอลิเนอร์จิค (Anticholinergic)
– คอร์ติโคสเตียรอยด์ (Corticosteroid) ออกฤทธิ์ช่วยลดอาการกำเริบช่วยให้อาการของผู้ป่วยดีขึ้น
– ยาละลายเสมหะ ซึ่งสามารถซื้อได้ตามร้านขายยาทั่วไป โดยจะใช้ในผู้ป่วยที่มีเสมหะเหนียวข้นมาก ซึ่งจะออกฤทธิ์ละลายเสมหะทำให้ความหนืดของเสมหะลดลง และช่วยในการยับยั้งการทำงานของเซลล์เยื่อเมือกทำให้หลั่งเมือกน้อยลง
– ยาต้านจุลชีพ ใช้สำหรับต้านจุลชีพที่เกิดจากการติดเชื้อในระบบทางเดินหายใจ ช่วยทำให้อาการอักเสบดีขึ้น
3. การฟื้นฟูสมรรถภาพปอด เป็นการรักษาด้วยกายภาพบำบัดด้วยการออกกำลังกาย การฝึกหายใจเพื่อฟื้นฟูสมรรถนะของปอดให้ดีขึ้น
การรักษาในระยะอาการกำเริบเฉียบพลัน ได้แก่
1. กลุ่มที่อาการรุนแรงมาก ซึ่งหมายถึงผู้ป่วยที่มีอาการ ดังนี้
– ต้องใช้กล้ามเนื้อช่วยในการหายใจ มีอาการของกล้ามเนื้ออ่อนแรง
– ชีพจรเต้นมากกว่า 120 ครั้ง/นาที
– อัตราการไหลของลมหายใจออกน้อยกว่า 100 ลิตร/นาที
– มีค่า SpO2 น้อยกว่าร้อยละ 90 หรือมีค่าแรงดันออกซิเจนน้อยกว่า 60 มิลลิเมตรปรอท
– แรงดันคาร์บอนไดออกไซด์มากกว่า 45 มิลลิเมตรปรอท และค่า pH ในเลือดน้อยกว่า 7.35
– มีอากรซึม มึนงง สับสนหรือหมดสติ
– มีอาการหัวใจห้องขวาล้มเหลว
การรักษาผู้ป่วยในระยะอาการกำเริบเฉียบพลัน ได้แก่
– การให้ออกซิเจนแบบควบคุม
– การใช้ยาขยายหลอดลม
– การใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์ด้วยการฉีด
– การใช้ยาต้านจุลชีพ
2. กลุ่มที่อาการรุนแรงน้อย จะใช้การรักษาคล้ายคลึงกับกลุ่มที่มีอาการรุนแรงมาก แต่เพียงผู้ป่วยในกลุ่มนี้อาจไม่จำเป็นต้องใช้การให้ออกซิเจน รวมถึงการใช้ยาบางชนิดอาจพิจารณาตามลักษณะอาการ
